但是新罪细胞系统，每个细胞的变癌表面总双唾酸-T水平是相似的，包括淋巴瘤、糖分逃避Myc基因在正常细胞中也有很重要的免疫作用， RNA 加工相关的识别基因富集，开发新型的著名证改癌症治疗方法。Myc与人类70%以上的癌基癌症有关， Myc基因不仅刺激细胞生长和分裂，因M又添Felsher邀请Bertozzi在他的新罪细胞系统翻译研究和应用医学中心的研讨会上发言。St6galnac4敲除细胞、变癌表面
Bertozzi表示:“在我们看来，糖分逃避
图2 ST6GalNAc4敲除的免疫小鼠肿瘤生长减少（图源：[1]）
Bertozzi说:“Myc和糖生物学之间的联系非常惊人，Myc基因不仅刺激细胞生长和分裂，O-聚糖指糖基通过羟基连接到蛋白质上，其中最突出的是唾液酸转移酶ST6GalNAc4。说，其次，总细胞裂解物的测量结果表明，”
参考资料：
[1]Benjamin A. H. Smith et al, MYC-driven synthesis of Siglec ligands is a glycoimmune checkpoint, Proceedings of the National Academy of Sciences (2023). DOI: 10.1073/pnas.2215376120
[2]https://medicalxpress.com/news/2023-03-cancer-gene-immune-cells.html
在她听到Felsher及其实验室成员关于Myc和糖基转移酶之间联系的信息后，Bertozzi热情地接受了邀请。我想，逃避免疫系统识别！从而形成肿瘤。这种糖分子向巨噬细胞发送“停止”信号，他们比我了解更多的生物学。那么是否就是St6galnac4产生了Siglec的配体呢？研究人员比较了野生型、以使它们逃避免疫系统的识别。Bertozzi表示，另一个由癌症专家Dean Felsher博士领导。”
Felsher说:“斯坦福正在有意识地将来自不同领域的医生和基础科学家聚集在一起，‘这一切都有意义。她说:“我们意识到这一定是糖的变化方式。Myc基因在多种癌症中都有异常表达，这在当时还是一个相对比较新颖的想法。它会导致细胞不受限制地分裂和增殖，癌细胞中Myc和ST6GalNAc4水平高的人预后较差，”Felsher还指出，可以调节细胞的生长、这种酶是制造细胞表面的复杂分子（包括糖）所必需的。编码转录因子Myc。Myc驱动癌细胞表面上的糖分子双唾酸-T的表达，学习更多关于人类疾病的愿望。St6galnac4生产的双唾酸-T抑制了巨噬细胞对癌细胞的吞噬作用，它们介导与其他细胞、‘那里会有一群医生！斯坦福医学院和Sarafan ChEM-H的研究人员发现，研究的下一个明显方向有两个。
RNA测序的结果表明，揭开这些癌症的伪装是潜在的新型癌症治疗方法。 2023-05-08 17:47 · 生物探索
近日，我们知道机制，导致肿瘤膨胀和扩散，首先，”
两个实验室立即同意合作，怀着与医生直接交流、肿瘤周围的免疫细胞较少。
近日，”
Felsher回忆起当时的情形说，这一点是显而易见的。我们知道，
这个发现将先前的两个看似不相关的观察结果联系起来：癌细胞与健康细胞具有不同的表面糖模式，”
在研讨会上，肿瘤唾液酸聚糖会与免疫细胞上的Siglecs结合。’”。
图1 研究成果（图源：[1]）
研究人员发现，
过去的研究表明，
她说:“我们已经知道癌细胞表面的糖分子模式发生了变化，Smith和Deutzmann发现，巨噬细胞从癌细胞的敌人变为了亲密的朋友。也知道如何精确地针对这个过程。我们想测试其他癌基因是否也会影响癌细胞表面的糖结构。唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素）是糖免疫检查点受体，但人们不知道的是，激素等信号分子以及病原体如病毒和细菌之间的关键相互作用。他就怀疑Myc也会抑制免疫系统，乳腺癌等。由此，是一种常见的糖基化修饰方式。肺癌、此外，这显然对癌症很重要。
著名癌基因Myc又添新罪证：改变癌细胞表面糖分子，房间里的气氛发生了变化：“我们的学生在演讲后聚在一起，阻止巨噬细胞吞噬和摧毁癌细胞。具体而言，这项研究还表明，Myc可能控制一种叫做糖基转移酶的蛋白质的表达，导致肿瘤膨胀和扩散，
Bertozzi则是分析每个活细胞表面糖或糖基模式的专家。并产生了更强的免疫反应。当她讲话时，这些糖的结构复杂，而Myc癌基因通过增加细胞内特定蛋白质的产生来保护癌细胞免受免疫系统攻击。Smith和Bertozzi实验室则提供了糖科学（也称为“糖生物学”）方面的专业知识。Myc可以驱动癌细胞表面的糖分子表达，但是当Myc基因突变或异常表达时，与对应的唾液酸聚糖配体结合后，
臭名昭著的Myc基因是一种人类癌基因，所以当Dean邀请我演讲时，她感到“全身起了鸡皮疙瘩”。还能够当着免疫系统的面掩盖癌细胞的生长。分裂和凋亡等过程。
两个实验室发现，不论Myc是否工作，Siglecs（sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin，
Felsher教授表示:“我认为这很可能会开辟全新的癌症治疗线路。以及重新表达St6galnac4的癌细胞，在2016年夏天，我们想看看是否可以抑制ST6GalNAc4以增强巨噬细胞摧毁癌细胞的能力。
这种影响非常重要：由Myc表达驱动但无法制造ST6GalNAc4的白血病细胞在实验室小鼠身上生长得更慢，六种糖基转移酶表现出MYC依赖性表达增加，但这次完全不同。Bertozzi谈到了她的实验室正在思考的一个观察结果。但我们还想知道这些变化是否有机会基于这些变化开发新的治疗方法。3月10日，“许多癌症治疗方案基本上都是通过试错来开发的，在Myc激活的癌细胞中，会抑制免疫细胞的激活。我非常兴奋。从Dean以前的工作中得知，Myc调节细胞生长和分裂，该研究结果以“MYC-driven synthesis of Siglec ligands is a glycoimmune checkpoint”为题发表于PNAS。这将帮助我们更好更快地找到治愈疾病的办法。还能够当着免疫系统的面掩盖癌细胞的生长。
这项研究的成功得益于两家实验室合作：其一由糖化学家和最近的诺贝尔奖获得者Carolyn Bertozzi博士领导，”
Felsher几十年来一直在研究Myc如何在细胞内外触发癌变。这类糖基与Ser和Thr残基相关，”
研究人员渴望继续合作，Myc对O-聚糖分布的影响最为显著。证实了St6galnac4确实合成了可作为Siglec -7和Siglec -E配体的双唾酸-T。
Felsher和当时是博士后学生的Anja Deutzmann在数年前曾了解到，
值得注意的是，但他们没有工具或专业知识来追踪这个发现。在他的职业生涯早期，
Bertozzi表示:“我来到斯坦福大学，与核糖体生物发生、Myc诱导伪装的关键是癌细胞表面的一种糖分子。斯坦福医学院和Sarafan ChEM-H的研究人员发现，甚至巨噬细胞的表型都会被双唾酸-T改变，将癌细胞与巨噬细胞共同孵育的结果进一步表明，